Heparininduzierte Thrombozytopenie HIT

Die Anwendung von Heparin in der Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin kann zur immunologisch vermittelten Antikörperbildung gegen Heparin führen und damit zur Aktivierung der Blutplättchen (Thrombozyten) mit Folge von verstärkter Gerinnselbildung (Thrombose) und Schädigung von der Gefäßinnenwand (Endothel). Das sofortige Erkennen dieser heparininduzierten Thrombozytopenie (Typ II) ist lebensentscheidend und impliziert das Absetzen jeglicher Heparingabe und Gabe von alternativen Antikoagulalantien.

Wann sollte an eine HIT II gedacht werden?

  • Auftreten v.a. bei erfolgter Gabe von konventionellem Heparin
  • Abfall Thrombozyten auf unter 100.000/µl oder um 50% zum Ausgangswert
  • Unerwartete Gefäßverschlüsse venös (Beinvenenthrombose, Lungenembolie, Sinusvenenthrombose, Mesenterialvenenthrombose)
  • Unerwartete Gefäßverschlüsse arteriell (Herzinfarkt, Schlaganfall, Darminfarkt, Beininfarkt, Bypassverschluß)
  • Unerwartete Blutungen

DIE KONSEQUENZ IST DIE SOFORTIGE PAUSIERUNG VON HEPARIN, GABE EINES ERSATZMITTELS UND DIE LABORDIAGNOSTIK ZUM NACHWEIS DER ANTIKÖRPER.

Antikoagulantien bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie Typ II

Antikoagulantien bei HIT II
Antikoagulantien bei HIT II

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